HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :LA TULAREMIA:

La tularemia, o fiebre de los conejos, es una enfermedad infecciosa potencialmente grave causada por la bacteria Francisella tularensis. Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia. Siendo los huéspedes reservorios roedores y conejos diversos, y vectores frecuentes las garrapatas y ciertas moscas hematófagas.
La enfermedad fue descrita en 1911, durante  un brote en California. Se observó que se transmite a los seres humanos por el contacto con los cuerpos de los animales infectados, mostrándose como un problema creciente entre los agricultores, los cazadores y los cocineros.
La bacteria responsable de la infección, Francisella tularensis, es un cocobacilo gramnegativo, resistente al frío e incluso a la congelación, y notablemente resistente a la lejía, pero sensible a los desinfectantes comunes. Es una bacteria muy infecciosa, es decir, se necesita muy poco inóculo (cantidad de bacterias) para lograr la infección.

Hay dos variedades, distintas por sus características de cultivo y tambièn por su virulencia. F. t. tularensis, que es propia de Norteamérica, es la más virulenta para las personas; en Asia y Europa se presenta la variedad F. t. palaeartica, menos virulenta.
La enfermedad es endémica en Norteamérica, y en partes  de Europa y Asia. Los reservorios son muy diversas especies de mamíferos pequeños de los órdenes roedores (ratones, ratas, ardillas, etc.) y lagomorfos (liebres, conejos y pikas).
Los pequeños roedores son muy sensibles a la infección, sufriendo una alta mortalidad cuando se producen las epidemias. Éstas son favorecidas por una alta densidad de población y, después de ellas, los roedores supervivientes presentan inmunidad persistente. En los animales domésticos la infección suele tener un carácter subclínico, es decir, apenas produce signos.
La transmisión puede ocurrir de muchas maneras:

Por contacto  físico con el cuerpo infectado de animales, sobre todo a través de heridas y mucosas. Ésta es la única forma  frecuente de transmisión de la variante propia de Europa y Asia. Cazadores, carniceros, granjeros y peleteros, guardas rurales y, en general, personas que frecuentan el campo son las que con mayor probabilidad pueden infectarse.
Picadura por diversos artrópodos. Los vectores primarios son sobre todo garrapatas y tábanos, pero puede transmitirla una amplia variedad de animales.
Por agua contaminada con la bacteria. Se estima que en Norteamérica una fracción significativa de las transmisiones (5-10%) se produce de esta manera.
Por inhalación. Hay que tomar precauciones con el polvo que levantan las labores agrícolas y las obras públicas.
No se transmite por contagio directo, es decir, por contacto con una persona enferma o portadora. No es necesario aislar a los enfermos de tularemia.
Las personas que saben que han estado expuestas a la bacteria, por ejemplo inhalando polvo donde hay animales muertos por la enfermedad, deben comunicarlo al médico, que probablemente decretará un tratamiento preventivo con antibióticos.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :EL VIRUS DE EPSTEIN BAR:

El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de los herpesvirus (familia que tambien  incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus). Es la mayor causa de la mononucleosis aguda infecciosa, síndrome común caracterizado por fiebre, garganta irritada, fatiga extrema y glándulas linfáticas inflamadas. La infección por el virus de Epstein-Barr se da en todo el mundo.

El virus de Epstein-Barr fue reportado por primera vez en 1964 por los científicos británicos M.A. Epstein, Y.M. Barr y B.G. Achong, quienes encontraron partículas virulentas en células de tejidos con un cáncer linfático recientemente descubierto. El virus de Epstein-Barr se conoce por infectar solo dos tipos de células en el cuerpo humano: algunas células de las glándulas salivales y los glóbulos blancos o leucocitos.

Para su transmisión se requiere un estrecho contacto  personal y se transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo durante  varias horas. Por ello, a la mononucleosis se la conoce tambien como  "enfermedad del beso" o "fiebre de los enamorados". En los grupos humanos en condiciones de hacinamiento, la infección se difunde de forma  precoz. Son frecuentes los contagios endémicos entre jóvenes en instituciones educacionales (internados, regimientos). La eliminación del virus, sin que el individuo tenga síntomas, puede ocurrir varios meses después de la infección. El período de incubación es de 30 a 50 días.

La mayor parte de las infecciones por virus de Epstein-Barr en los niños o adolescentes son asintomáticas y se presentan como una faringitis con o sin amigdalitis. Por el contrario, en los adultos el 75% de los casos presentan mononucleosis infecciosa. El período de incubación de la mononucleosis en los adultos jóvenes es de 4 a 6 semanas antes de que comiencen a manifestarse los síntomas. La fatiga, malestar y mialgia comienzan a manifestarse 1 a 2 semanas antes de que aparezca la fiebre y el dolor de garganta. La fiebre no suele ser demasiado intensa. La linfadenopatía se observa preferentemente en los ganglios cervicales, pero otros muchos pueden estar afectados.

En un 5% de los pacientes se desarrolla un sarpullido popular, generalmente en brazos y tórax, sobre todo en sujetos que han recibido ampicilina o amoxicilina. Sin embargo, este sarpullido no es predictivo de una futura alergia a las penicilinas. Muchos enfermos padecen estos síntomas durante 2 a 4 semanas, pero el malestar general y la fatiga pueden durar meses.

Es frecuente la presencia de hepatoesplenomegalia con aumento de niveles séricos de enzimas hepáticas, por lo que es prudente solicitar un perfil hepático para orientar el diagnóstico.

Las complicaciones incluyen meningitis, encefalitis y síndrome de Guillain Barré. Excepcionalmente puede producirse la rotura del bazo, debido a su inflamación durante el curso de la infección. Puede haber disminución de las plaquetas (sangramientos), glóbulos rojos, glóbulos blancos, inflamación de los testículos (orquitis), y del corazón (miocarditis). También se ha relacionado este virus con el Síndrome de Fatiga Crónica, ya que algunos de los afectados por dicho síndrome presentan pruebas positivas para este virus.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :EL SINDROME DEL ACENTO EXTRANJERO:

El síndrome del acento EXTRANJERO es una enfermedad rara que generalmente se produce como un efecto secundario de una lesiòn  cerebral grave, como un derrame o una lesión cerebral, aunque dos casos se han reportado como un problema de desarrollo. Entre 1941 y 2009, se han registrado sesenta casos en países de lengua inglesa.
Para el oído no entrenado, los que tienen el síndrome hablan su lengua materna con acento extranjero, por ejemplo, un hablante inglés nativo estadounidense puede sonar como si hablara con un acento sudoriental británico, o un hablante nativo británico podría hablar con acento neoyorquino. Sin embargo, los investigadores de la Universidad de Oxford han descubierto que ciertas partes específicas del cerebro resultaron lesionadas en algunos casos del síndrome de acento extranjero,y podrían provocar daños en el tono alterado o en sílabas mal pronunciadas, causando que los patrones del habla tengan un acento que suena diferente. Más recientemente, hay pruebas crecientes de que el cerebelo puede ser crucialmente involucrado en algunos casos con el síndrome del acento extranjero .
La condición fue descrita por primera vez en 1907 por el neurólogo Francès Pierre Marie.
Otros casos bien conocidos  del síndrome de acento extranjero incluyen uno que tuvo lugar en Noruega en 1941, cuando de una joven, Astrid L., sufrió una lesión en la cabeza por una metralla durante un ataque aéreo. Al parecer, después de recuperarse de la lesión, se quedó con lo que sonaba como un fuerte acento alemán y fue rechazada por sus compañeros noruegos.
Más recientemente, en la edición de julio de 2008 de la Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas, los investigadores de la Universidad McMaster publicaron un estudio en el que una mujer de Windsor (Ontario), después de sufrir un derrame, empezó a hablar en lo que algunas personas describieron como un acento de Terranova.
En 2008, Cindy Lou Romberg, del puerto de Los Ángeles (Washington) y quien había sufrido una lesión cerebral en 1991, desarrolló el síndrome del acento extranjero tras un ajuste de cuello por su quiropráctico. Una visita al hospital descartó un derrame. Tras esto hablaba con un acento ruso e incluso parecía cometer errores gramaticales de una rusa hablando en inglés, como si este no fuera su idioma materno.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :LA ENDOMETRIOSIS:

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. Se han descrito casos raros de endometriosis incluso en el cerebro. No existe cura para la endometriosis, aunque existen diferentes tratamientos que incluyen analgésicos para el dolor, tratamiento hormonal y cirugía.
La causa de la endometriosis es desconocida o no se sabe con total certeza. Una teoría es que durante  la menstruación, parte del tejido menstrual o endometrial en lugar de evacuar en la menstruación, regresa al abdomen a través de las trompas de Falopio por flujo retrógrado. Según esta teoría, el tejido endometrial viable puede llegar a colonizar el ovario respondiendo en cada ciclo de la misma forma  que las células endometriales uterinas, es decir, creciendo y descamándose en cada regla. Otra teoría sugiere que hay células del peritoneo que se transforman en endometriales. El tejido endometrial que escapa del útero, acaba rodeándose de epitelio y formando quistes denominados endometriomas que es necesario eliminar. La endometriosis puede ser una enfermedad hereditaria y ser causada por tanto, por una predisposición genética.

Los investigadores también están observando la participación del sistema inmunitario y la manera en que estimula o reacciona a la endometriosis. Las sustancias químicas producidas en las áreas afectadas por la endometriosis irritan o impulsan el crecimiento de tumores en más áreas. Está demostrado que las mujeres que tienen esta enfermedad tienen mayores probabilidades que otras mujeres de sufrir trastornos del sistema inmunitario, en los que el cuerpo ataca sus propios tejidos (enfermedades autoinmunes) y que las mujeres con endometriosis tienen también mayores probabilidades de sufrir síndrome de fatiga crónica y síndrome de fibromialgia. También es muy probable que estas mujeres sufran asma, alergias y un trastorno de la piel llamado eczema. Se piensa que un estudio más profundo del sistema inmunitario en la endometriosis, podría revelar información importante para encontrar las causas de esta enfermedad y su tratamiento.
Otros investigadores están observando la endometriosis como una enfermedad del sistema endocrino, ya que parece que los estrógenos fomentan el crecimiento de la enfermedad. Otros estudios buscan conocer si los agentes ambientales, como la exposición a las sustancias químicas fabricadas por el hombre, provocan la enfermedad. Más investigaciones tratan de comprender qué otros factores, si existen, afectan al curso de la enfermedad.
Otra área importante de la investigación es la búsqueda de marcadores de endometriosis. Estos marcadores son sustancias en el cuerpo creadas por la enfermedad o en respuesta a ésta, y pueden aislarse en la sangre u orina. Si se encuentran marcadores por medio de una prueba de sangre u orina, entonces se podría hacer un diagnóstico de endometriosis sin necesidad de cirugía.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :TRANSTORNO POR DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD:

Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, no adquiridos en el curso de la vida del individuo) en un 80 % de los casos. Diversos estudios demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (a través de patrones educativos). En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de un 20 %. Para explicar esa minoría de casos, se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales que suponen tambien factores genéticos, aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que podrían actuar durante  la gestación (es decir, no hereditarias, con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales COMO la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo ENTRE mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general, y, en virtud de ello, ellas son también más propensas a fumar durante el embarazo. Como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.

Se han realizado diversos estudios que mencionan los patrones similares en la historia del individuo con TDAH. En la historia prenatal se cita que las madres padecieron un estado de salud, en el cual estuvieron ingiriendo medicamentos, consumo de sustancias alcohólicas durante el embarazo. En la parte perinatal del embarazo, los bebés tuvieron complicaciones después del nacimiento, presentaron sufrimiento fetal (hipoxia, nacimiento con fórceps), las madres sufrieron de eclampsia, los partos duraron de 7 a 12 horas, y los bebés tuvieron un peso menor a 2 kg por gestación menor a 8 meses. En la historia postnatal, los niños son muy activos, bastante insistentes para pedir algo e inquietos al dormir.

Hay también factores evolutivos importantes por mencionar; los niños gatearon entre los 6 y 12 meses de edad, caminaron entre 12 y 18 meses de edad, pronunciaron las primeras palabras entre los 9 y 13 meses de edad y pronunciaron dos palabras juntas entre los 14 y 18 meses de edad.10

Los ganglios basales y los lóbulos frontales son dos estructuras afectadas en los niños con déficit de atención e hiperactividad. Los científicos han encontrado cambios negativos en el lóbulo frontal, órganos del cerebro que intervienen en el control de la conducta, en la solución de problemas y en la capacidad para mantener la atención. Esto explica la dificultad de los enfermos para controlar el comportamiento, filtrar los estímulos y permanecer atentos. Otra región comprometida corresponde a los ganglios basales, que son agrupaciones de neuronas (células nerviosas) localizadas en la profundidad del cerebro y que trabajan de manera coordinada con el lóbulo frontal.

Se piensa (no está contrastado) que una causa importante en la incrementación del número de niños que padecen TDAH desde las últimas tres décadas, podría ser el consumo desmesurado del aditivo adictivo E-621, también conocido como Glutamato Monosódico. Muchas veces, éste es camuflado tras nombres  como: proteína vegetal hidrolizada, suavizante natural de carnes, resaltador de saborextracto de levadura, saborizante natural, etc. Esta substancia neurotóxica se encuentra comúnmente en cualquier alimento procesado industrialmente, así como cubitos de caldo, hamburguesas, snacks infantiles, salsas...

Se ha detectado que dos sustancias químicas que utilizan las neuronas para comunicarse entre sí, dopamina y noradrenalina, están alteradas en los niños con déficit de atención e hiperactividad, pero no en sujetos sanos. Así, mientras tales compuestos abundan en los ganglios basales y en el lóbulo frontal de personas normales, no están disponibles en suficiente cantidad en los enfermos hiperactivos. Por tal motivo, el funcionamiento del cerebro es defectuoso y, sin tratamiento, el estado de anormalidad es permanente

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :NEURODEGENERACION ASOCIADA A PANTOTENATO QUINASA:

La neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa (PKAN en inglés), tambien conocida como  neurodegeneración por acumulación de hierro TIPO 1 y anteriormente llamada síndrome de Hallervorden-Spatz (epónimo en desuso debido a que los doctores Julius Hallervorder y Hugo Spatz, afiliados al régimen nazi, ocuparon métodos éticamente desaprobables para lograr la autopsia de los pacientes), es una enfermedad degenerativa del cerebro que conduce a parkinsonismo, distonía, demencia y finalmente la muerte. La neurodegeneración es acompañada por el exceso de hierro que progresivamente va saturando al tejido cerebral. Es además una de las cuatro enfermedades denominadas neuroacantocitosis.
La enfermedad de Hallevorden Spaatz es una patología neurológica caracterizada, entre otra semiología, por el acúmulo de hierro en las células nerviosas formando unas intensas imágenes que anatomopatológicamente se describen como "ojo de tigre". Es una enfermedad poco frecuente que se estudia junto con la Enfermedad de Marchiafava Bignami (EMB) (muy frecuente en personas que beben mucho vino, descrita en Italia) y la panencefalitis esclerosante subaguda, que se ha relacionado con diversos agentes etiológicos como la infección previa por el virus de sarampión o la leucoencefalitis multifocal progresiva , que se ha descrito en pacientes VIH +.
Los síntomas típicamente comienzan en la infancia y son de carácter progresivos, con frecuencia resultando en la muerte durante la adultez. Los síntomas de la PKAN comienzan generalmente antes de los 10 años e incluyen:

Distonía
Disfagia y disartria
Rigidez de los miembros
Temblor
Demencia
Espasticidad
Debilidad
Convulsiones
Retinitis pigmentosa
Debido a la degeneración neurológica, la PKAN conduce rápidamente a la inmovilidad y la muerte. Dentro de las complicaciones parece existir, neumonías, escaras y osteoporosis secundarias a la inmovilidad.

No existe una terapia que permita solucionar el defecto genético de la enfermedad. La enfermedad se trata sintomáticamente según las complicaciones y síntomas de la patología. Los agentes quelantes de hierro han sido usados teniendo algo de éxito en retrasar la evolución natural de la enfermedad. Se han hecho estudios con respecto al consumo de vitaminas incluyendo pantotenato, coenzima Q y otros antioxidantes, mas no existe evidencia científica suficiente para avalar su uso.
Las actuales investigaciones se centran en el posible uso de dosis altas de pantotenato, el sustrato de la enzima PANK2, para poder aliviar los síntomas, además del desarrollo de NUEVOS quelantes de hierro que permitan ayudar a limpiar y mantener el sistema nervioso central sano.

el limon y la vitamina c

Vitamina C.

Su pulpa y su zumo cubren las necesidades diarias de un adolescente.
La falta de ella produce cansancio y agotamiento persistente, difícil cicatrización y facilidad de contraer enfermedades infecciosas debido a un sistema inmunológico debilitado.
El exceso puede producir aunque raramente erupciones, náuseas y diarrea
En Gran Bretaña se usaba en los largos viajes en barco como prevención del escorbuto.

-Se usa como profilaxis contra el Alzheimer por su relación entre los radicales libres.
-Las lesiones musculares disminuyen si he ha seguido una dieta rica en vitamina C. Se aconseja a los deportistas tomar un limón fresco 30 m antes de iniciar su actividad
-Ayuda contra el cáncer, ya que pertenece al grupo de vitaminas protectoras de células, rechaza y refuerza las células para que los radicales libres no las degeneren en células cancerosas.
-Ayuda contra las enfermedades cardíacas y del sistema circulatorio.
-Es necesaria para transformar la colesterina en ácido biliar primario. Por lo que ayuda a reducir los altos niveles de colesterol, la calcificación de vasos sanguíneos y prevenir infarto de miocardio.
-Fomenta la curación de heridas, ayuda a la cicatrización.
-Reduce osteoporosis. Estimula regeneración y reconstrucción de huesos, cartílagos y tejido conjuntivo.
-Procura dientes sanos y fuertes estimulando la calcificación de la sustancia dental.
-Ayuda contra dolencias gástricas e intestinales.
-Se reduce el riesgo de sufrir cataratas en un 80%
-Ayuda a producir sustancias albuminosas como el interferón que sirve para proteger las células de los ataques d aquellos que entran en ellas.
-Efecto regenerador de los tejidos

La tesis que un excedente de Vitamina C provocaba el aumento de ácido oxálico y propensión a cálculos urinarios y biliares ha sido desmentida por el profesor de fisiología Anthony Diplock.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :LA TUBERCULOSIS:

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales.
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis , es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos crónicos, 8,9 millones de casos nuevos y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en desarrollo.3 Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 % de la población de Estados Unidos da positivo.
Según datos publicados en octubre del 2013 por la OMS, 8.6 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1.3 millones murieron por esta causa en 2012. Además, el mayor número de casos ocurrió en Asia, a la que correspondió el 60 % de los casos nuevos en el mundo.
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en España en 1980 (1974 en Cataluña), manteniéndose actualmente solo en el País Vasco.16 17 18

Medidas preventivas[editar]
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :LA ENFERMEDAD DE MENIÈRE:

El síndrome de Ménière es una enfermedad que afecta al oído interno, de causa desconocida, caracterizada principalmente por vértigo, que suele manifestarse acompañada de acúfenos o tinitus (zumbidos en los oídos) e hipoacusia, siendo el acúfeno o tinitus y la hipoacusia previos al vértigo. Las crisis vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que pueden durar horas o días y se repiten periodicamente. La perdida de audición es fluctuante y evoluciona con el paso de los años a una hipoacusia o sordera irreversible.
Fue descrito por primera vez por el médico francés Prosper Ménière en 1861; es la primera vez que se señala una lesión en el oído interno como la causa de una crisis vertiginosa, es decir, de clara etiología laberíntica y que se manifiesta con la tríada característica: crisis rotatoria, hipoacusia y acúfenos.
La causa es desconocida, pero parece estar involucrado el sistema endolinfático del oído interno, que es responsable del sentido del equilibrio. Se produce una dilatación del canal endolinfático coclear por un aumento del volumen de la endolinfa. La causa de este aumento de la presión endolinfática está relacionada con un bloqueo del acueducto del caracol (conducto perilinfático), que drena el exceso de endolinfa del laberinto membranoso. El bloqueo de este conducto determina que aumente la presión endolinfática y provoque esta distensión en el laberinto membranoso (por donde circula la endolinfa). Se han propuesto diversas causas posibles, entre ellas una infección en el oído, un trauma cerebral o infecciones persistentes del tracto superior respiratorio. El abuso de aspirina, que puede producir ototoxicidad, parece que puede también estar involucrado en la aparición de la enfermedad, especialmente en niños. Los síntomas pueden incrementarse por el abuso de cafeína o la ingesta excesiva de sal.
Es una enfermedad poco conocida cuyo diagnóstico exacto no es fácil. En general, se diagnostica por exclusión de otras causas de vértigo. Dependiendo de la circunstancia de cada caso concreto, puede ser necesaria la realización de diferentes exámenes médicos, entre ellos valoración neurológica, valoración por otorrinolaringólogo, audiometría y resonancia para excluir otras causas de vértigo, como neurinoma del acústico.
A menudo, los síntomas desaparecen espontáneamente al cabo de unos años sin que vuelvan a repetirse, independientemente de si hubo tratamiento o no, persistiendo de por vida una hipoacusia en el oído afectado. Después de cada episodio de vértigo, se va perdiendo un poco más la capacidad auditiva o de escucha.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO! :NECROSIS EPIDERMICA TOXICA:

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes.1 La necrólisis epidérmica tóxica comparte aspectos causales, patogenéticos, histológicos y terapéuticos con el síndrome de Stevens-Johnson y considerada una enfermedad distinta del eritema multiforme. Tiene una mortalidad de aproximadamente el 30%.
La patogenia de la NET no es del todo conocida, aunque se sabe que intervienen reacciones inmunitarias y un mecanismo final de muerte celular masiva de los queratinocitos en la piel.nota  Es causada principalmente tras la administración de cefalosporinas, siendo su principal efecto adverso. Una teoría sostiene que un metabolismo de fármacos alterado (por ejemplo, insuficiencia para eliminar metabolitos reactivos) en algunos pacientes desencadena una reacción mediada por células T a los antígenos de reacción citotóxica de drogas en los queratinocitos. Células T CD8 + se han identificado como mediadores importantes de la formación de ampollas.
La Necrólisis epidérmica terminal (NET) grave es similar a las quemaduras extensas; los pacientes están gravemente enfermos, incapacitados para comer o abrir los ojos, y sufren pérdidas masivas de líquidos y electrolitos. Ellos están en alto riesgo de infección, falla multiorgánica y muerte. Con el tratamiento temprano, las tasas de supervivencia se aproximan al 90%. La puntuación de la gravedad de la enfermedad, escala SCORTEN da 5 factores de riesgo independientes dentro de las primeras 24 horas de la llegada al hospital para determinar la tasa de mortalidad para un pacientes en particular.
Las drogas precipitan sobre el 50% de los casos de SJS y hasta el 95% de cada diez casos.
 Las causas más comunes son las siguientes drogas

Sulfamidas cotrimoxazol, sulfasalazina
Otros antibióticos
Aminopenicilinas ,por lo general ampicilina, amoxicilina.
Fluoroquinolonas.
Cefalosporinas.
Antiepilépticos (por ejemplo, Fenitoína, Carbamazepina, Fenobarbital, Valproato, Lamotrigina4
Otras drogas en forma individual,como Piroxicam, Alopurinol, Clormezanona etc
Los casos que no son causadas por drogas se atribuyen a:
Infección (sobre todo con Mycoplasma pneumoniae )
Vacunación
Enfermedad injerto contra huésped
En raras ocasiones, la causa no puede ser identificada.

HOY EN ¡AQUI TE LO EXPLICO :SINDROME DE WEST:

El síndrome de West (SW) o síndrome de los espasmos infantiles es una encefalopatía (alteración cerebral) epiléptica de la infancia, grave y poco frecuente, que debe su nombre a William James West (1793-1848), médico inglés que describió por primera vez el cuadro (presente en su propio hijo) en un artículo publicado por The Lancet en 1841.
 Las causas pueden ser prenatales (las más frecuentes), perinatales o postnatales. Otra clasificación muy empleada es la que habla de síndrome de West primario (el que aparece antes de los 3 primeros meses de vida), secundario (a partir de los 7-8 meses) y tardío (a partir de los dos años, siendo el primero de mejor pronóstico.
 No existe una clara asociación familiar (excepto en la variedad relacionada con la esclerosis tuberosa), ni siquiera con otros cuadros epilépticos. En la mayoría de los casos (45 de 50) las crisis se inician entre el tercero y el duodécimo mes de vida. Con menos frecuencia aparecen en los primeros dos meses de vida, o entre los dos y los cuatro años. Este síndrome aparece en un 1-5% de los niños con síndrome de Down, siendo este un grupo de buena respuesta al tratamiento antiepiléptico.
Las manifestaciones clínicas suelen ofrecer una importante pista diagnóstica en la mayoría de los casos. De cualquier manera cualquier niño con manifestaciones epileptiformes debe realizarse un EEG, siendo esta la prueba diagnóstica esencial para la confirmación del síndrome, con el patognomónico hallazgo de hipsarritmia. Otros cuadros con los que se puede confundir son:

-Cólico del lactante
-Mioclonía benigna de la infancia temprana
-Reflujo gastroesofágico
-Epilepsia mioclónica del lactante
-Encefalopatía mioclónica precoz
-Síndrome de Ohtahara
Este síndrome tiene, en general, mal pronóstico. El 90% de los casos presentan un retraso psicomotor importante, con limitaciones motoras y rasgos de personalidad autista. Tiene una mortalidad del 5%, y casi la mitad de los casos pueden desarrollar otros síndromes epileptiformes, como el síndrome de Lennox-Gastaut. Son de mejor pronóstico las variedades idiopáticas o criptogenéticas, y peor en los casos más sintomáticos. El grupo de niños con West y Down es de mejor pronóstico.